1樓：十級傷殘
人機對抗即病人呼吸與呼吸機不同步。常表現為明顯氣促，可有氧飽和度下降等缺氧表現。呼吸機一般出現“高氣道壓力”報警，也可有“高分鐘通氣量”或“呼吸頻率過高”報警。
根據病人表現以及呼吸機上的監測波形可以很容易發現人機對抗。
如處理不當可引起呼吸功耗增加,通氣量下降,心臟負荷增加甚至窒息等後果。
其他的樓上說的很明白了。
2樓：匿名使用者
人機對抗實質上是呼吸機與自主呼吸兩個呼吸泵節奏不同引起的異常人機關係，是機械通氣最常見的問題之一。危重症呼吸機輔助**和全身麻醉自主呼吸甦醒期，若此時仍使用控制呼吸即會出現人機對抗。人機對抗對機體的有如下影響：
通氣量下降，迴圈障礙，氣胸。 人機對抗的判斷：
患者機械通氣過程中出現煩躁不安，呼吸機發出高壓或低壓報警，氣道壓力標尺擺動不定，潮氣量忽大忽小，呼吸頻率驟升，需經針對性處理後才能得到緩解者計為人機對抗。
3樓：
一、人機對抗的**
(1)氣道阻塞或分泌物過多：為機械通氣中最常見的併發症，有資料顯示約佔35%.由於氣道不暢，通氣受阻，發生呼吸困難，引起人機對抗。六安市中醫院呼吸內科張文東
(2)支氣管痙攣：由於感染控制不力、解除氣道痙攣**不足，使氣道阻力和呼吸做功增加、機體缺o2，導致呼吸肌疲勞，呼吸運動不協調，呼吸淺快，從而發生人機對抗。
(3)潮氣量不足：如呼吸通氣引數設定不足，也可能存在呼吸機漏氣，特別是呼吸機正常執行中出現呼吸機迴路管道隱性破損漏氣，更不易察覺。另外氣管導管上的氣囊充氣不足或破損漏氣，不僅減少肺的通氣量，甚至引起分泌物滲入氣道，加重阻塞，發生缺o2。
(4)持續高熱、嚴重感染或代謝性酸中毒：由於機體消耗增大，代謝加快，在機械通氣過程中未及時相應增加通氣量，造成通氣相對不足。
(5)單肺通氣：氣管導管固定不妥，使導管下滑到一側支氣管，形成單肺通氣，對側肺不張。此種情況發生在老年有牙缺失且經口腔插管不易固定的患者。
單肺通氣結果是肺容量明顯減少、氣道高壓、呼吸困難而發生人機對抗。
(6)急性肺水腫：冠心病心功能不全，心力衰竭可引起高壓性肺水腫，而有機磷中毒，表現為高滲透性肺水腫。由於肺血管與肺組織間液體交換功能紊亂，造成肺含水量增加，引起肺氣體彌散功能障礙，導致急性呼吸困難。
(7)氣胸：為機械通氣中危急、嚴重併發症。其發生與潮氣量過大，氣道壓力過高，患者的肺順應性差及慢性肺部病變有關。
一旦氣胸形成，患側肺臟受壓，氣道壓力迅速上升，臨床表現為嚴重人機對抗和低o2血癥。
二、防治策略
根據發生人機對抗的原因,宜採取以下措施：
(1)對氣道阻塞患者首先應予暢通氣道，解除阻塞，加強溼化和吸痰等氣道管理。對高熱或通氣量需求較大的患者，可適當加大溼化，必要時定期在氣管內注入溼化液，防止氣道脫水，分泌物乾結，痰痂形成。分泌物過多者除加強抗感染和增加吸痰次數外，還需注意是否存在因氣囊問題造成分泌物反流，同時避免導管變形狹窄。
支氣管痙攣患者應及時解除氣道阻力，可利用胃管給予支氣管擴張劑，也可霧化吸入或靜脈用藥。從臨床**效果看，區域性使用β 2受體激動劑起效作用最快，一般5~15 min 可使氣管痙攣得到明顯緩解。但必須是在充分清除氣道內分泌物的前提下進行，否則藥效大為降低。
嚴重時可改用壓力控制通氣(pcv)，適當加大fio2。(2)單肺通氣引起人機對抗，可予適當退管，恢復雙肺通氣。同時應加強對導管的固定，使其保持適當位置和深度，防止導管下滑進入一側支氣管。
(3)潮氣量不足，表現為插管上機時即刻發生人機對抗，可直接加大呼吸機通氣量或呼吸頻率，也可採用呼吸氣囊臨時手控輔助過度通氣，當血o2明顯上升及co2有所下降，患者自主呼吸減弱，再接上呼吸機可減少人機對抗的發生。反覆查驗動脈血氣有助於呼吸引數的調整。
(4)持續高熱、嚴重感染、代謝性酸中毒等，需要適當提高通氣量。如果無上述原因而發生通氣不足，要警惕呼吸機漏氣的可能，最常見的是呼吸機軟管隱性破損漏氣，一旦證實，應立刻更換軟管。
(5)併發氣胸。病情危急時可直接穿刺排氣，行閉式引流，促使肺復張。
(6)機械通氣中要重視加強對冠心病心力衰竭的原發病**。心功能不全者應控制補液總量與滴速，防止醫源性肺水腫發生。因此，若加強對原發病和誘因**後，仍未能改善缺氧時，可考慮改用 peep，以提高呼氣末肺泡壓力，減少肺內分流，增加肺泡氣體交換及減輕肺泡和間質組織水腫。
（7)神經系統興奮者或剛插管上機患者，由於吸氣時負壓啟動呼吸機，呼氣時存在阻力感，不同於正常呼吸，一時對使用呼吸機不適應，可短期使用鎮靜劑，以減少人機對抗。只有在排除發生人機對抗致命性原因的情況下，如經上述處置，呼吸仍不同步，才可考慮使用肌肉鬆弛藥物，消除患者自主呼吸，使用人工機械控制呼吸，從而提高其通氣效率。
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