1樓：河南凱陸電子
硫化氫經呼吸道吸入，誤服硫化物鹽類可經胃酸作用產生硫化氫被胃腸道吸收。硫化氫經肝內氧化或甲基化解毒，以結合或游離硫酸鹽形式由腎臟排出。硫化氫對人體有劇毒。
低濃度下主要是對眼和呼吸道黏膜的刺激作用，可引起化學性炎症和肺水腫。高濃度下表現對中樞神經系統和全身的毒性作用，硫化氫與酶的鹼金屬離子和含巰基的蛋白質有很強的親和力，導致細胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶、三磷酸腺苷酶的活性抑制和還原型穀胱甘肽的耗竭，阻斷了細胞內呼吸和生物氧化過程，使細胞缺氧。缺氧迅速導致腦和心肌損害，並加重了化學性肺炎和肺水腫。
部分硫化氫還可與血紅蛋白結合生成硫化高鐵血紅蛋白，降低血液攜氧能力。極高濃度的硫化氫可直接刺激頸動脈感受器，反射性地抑制呼吸中樞，導致突然呼吸停止。
2樓：保時安氣體檢測儀
硫化氫是刺激性氣體，幾乎全部經呼吸道吸收，也可以經皮吸收。入血液後氧化成無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出，一部分游離的硫化氫經肺撥出，在體內無蓄積作用。
發病機制：
1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氫可直接作用於腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痺。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。
3．繼發性缺氧是由於硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統症狀持久及發生多器官功能衰竭。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份後分解，並與組織中的鹼性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎症反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5．心肌損害，尤其是遲發性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由於硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。
急性硫化氫中毒致死病例的屍體解剖結果常與病程長短有關，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見屍體明顯發紺，解剖時發出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經組織變性。
電擊樣死亡的屍體解剖呈非特異性窒息現象。
3樓：匿名使用者
硫化氫是具有刺激性和窒息性的無色氣體。低濃度接觸僅有呼吸道及眼的區域性刺激作用，高濃度時全身作用較明顯，表現為中樞神經系統症狀和窒息症狀。硫化氫具有「臭蛋樣」氣味，但極高濃度很快引起嗅覺疲勞而不覺其味。
硫化氫，分子式為h2s，分子量為34.076，標準狀況下是一種易燃的酸性氣體，無色，低濃度時有臭雞蛋氣味，有劇毒。硫化氫是一種重要的化學原料。
[1] 硫化氫為無色氣體，有臭雞蛋味，其水溶液為氫硫酸。分子量為34.08，蒸汽壓為2026.
5kpa/25.5℃，閃點為<-50℃，熔點是-85.5℃，沸點是-60.
4℃，相對密度為（空氣=1）1.19。能溶於水，易溶於醇類、石油溶劑和**。
燃點為292℃。硫化氫為易燃危化品，與空氣混合能形成**性混合物，遇明火、高熱能引起燃燒**。
4樓：瀧籠隆
硫化氫是強還原劑，奪取血紅蛋白中的氧分子，造成窒息，氧化產生的二氧化硫，和鈣離子形成亞硫酸鈣沉澱，損傷神經。使一些有一定氧化能力的金屬離子還原，比如銅，使含其的蛋白質變性，破壞代謝。我就能想到這些，畢竟沒修生物
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