1樓：匿名使用者
頸總動脈末端和頸內動脈起始處的膨大部分。其管壁的外膜下有豐富的感覺神經末梢，末梢膨大，在電鏡下呈若干層的橢圓形結構，一般稱為壓力感受器，與血壓調節功能有關。壓力感受器的適宜刺激是管壁的機械牽張。
如動脈血壓公升高，動脈管壁被擴張至一定程度時，感覺神經末梢興奮而發放神經衝動。在一定範圍內（動脈血壓60～180公釐汞柱，1公釐汞柱=0.133千帕），壓力感受器的傳入衝動頻率與動脈管壁的擴張程度成正比，即動脈血壓愈高，動脈管壁被擴張的程度也愈高，壓力感受器的傳入衝動頻率也愈高，所以從感受器的性質，它是血管壁牽張感受器。
壓力感受器對搏動性的壓力變化比非搏動性的壓力變化更敏感，此特點與正常機體內動脈血壓的搏動性特點是相適應的。在主動脈弓、胸部公升主動脈及頸總動脈等的管壁中都有壓力感受器，在頸動脈竇管壁內的稱為頸動脈竇壓力感受器,★★★所以：因為頸動脈上分部有頸動脈竇，可以反饋調節血壓，當人的血藥偏高的時候，刺激頸動脈竇使其興奮增加，訊號傳到大腦，反饋的調節使血壓下降。
這個是人體調節血壓的乙個機制，當你牽拉頸動脈的時候等於是刺激頸動脈竇，使其興奮性加強，會導致家兔血壓下降。
2樓：匿名使用者
這裡有頸動脈竇，是乙個化學感受器！
家兔失血性休克實驗中：分析不同程度失血時血壓,呼吸,心率,**黏膜顏色,血紅蛋白變化的機制。 5
3樓：墨汁諾
呼吸copy加深加快並逐漸恢復，**後幾近恢復正常；
血壓 驟降隨後逐漸上公升，**後幾近恢復正常；
血細胞比容下降，心率上公升，**後心率比正常微高。
失血性休克心率加快是指中等程度失血，兔子可能出血量過大，導致沒有心率加快已經失血性過多瀕死狀態了。考慮是否是因為麻醉劑量過大引起的心率抑制作用。
4樓：min微風拂曉城
呼吸 加深加快並逐漸恢復，**後幾近恢復正常血壓 驟降隨後逐漸上公升，**後幾近恢復正常血細胞比容 下降
心率 上公升，**後心率比正常微高
5樓：匿名使用者
直接問病理老師。實驗報告寫好了公布一下答案。
6樓：匿名使用者
太深奧了、表示不會、
7樓：人情盡是浮華
這種問題怎麼推薦給我了？
夾閉一側頸總動脈對血壓有何影響？機制如何？
8樓：匿名使用者
夾住一側頸總動脈，血壓公升高。其機制為：夾閉頸總動脈後，位於頸動脈上部的頸動脈竇的血壓急劇下降，通過竇神經反射作用，使全身小動脈收縮，心跳加速，竇內壓下降，壓力感受器的刺激減弱，經竇神經上傳至中樞的衝動減少，減壓反射活動減弱，因而心率加快，心肌收縮增強，回心血量增加，心輸出量增加，阻力血管收縮，外周阻力增加，動脈血壓公升高。
9樓：匿名使用者
屬於自身
調節中代謝性自身調節機制，當組織代謝活動加強時，區域性組織氧分壓降低，組織細胞的代謝產物積聚，這些代謝產物會引起該處的微動脈和毛細血管前括約肌舒張，使區域性血流量增加，為組織提供更多氧並清除代謝產物。
10樓：匿名使用者
夾住一側頸總動脈，腦供血不足，全身血壓公升高！公升高壓力讓對側動脈血流量增大保障腦供血！
刺激迷走神經外周端為什麼會使血壓降低,心率減慢(生理學家兔實驗分析)
11樓：台晚竹徭嫻
迷走神經是減壓反射的傳出神經，釋放遞質興奮心肌細胞
使心率減慢心肌收縮能力下降
心搏出量減少
血壓降低
頸總動脈斑塊形成是什么病，頸總動脈斑塊形成是什麼病
斑塊是動脈內膜損傷後，纖維素等凝聚在一處形成的。頸動脈斑塊是引起心腦血管疾病的乙個重要因素。有人統計60 70 的腦梗塞病人都與頸動脈斑塊有關。通常頸動脈斑塊的病人中，如有危險因素，應積極 有藥物及手術。前者如抗凝 降脂藥物的聯合應用，中藥為健脾消痰化淤法 降脂通脈方 等。您目前若無心腦疾病的症狀，...
用手按壓自己頸動脈，為什麼用手壓住頸動脈會造成眼睛發黑眩暈？
首先我要批評你的舉動是極端愚蠢和滑稽可笑的！今後不可有這種可怕的自殺想法！頸動脈是動脈含氧供腦血液唯一的通道，腦子離開缺氧血3至5分鐘就會使腦細胞組織缺氧而大量死亡，這與人被掐死是同乙個道理！所以，要不得任何人有這個錯誤做法！除非在戰場上對待敵人才可使用此法。動脈硬化的表現主要決定於血管病變及受累器...
為什麼胎兒會「臍帶繞頸」呢？哪些事會導致整個現象呢
臍帶繞頸沒有大家想象的那麼可怕，這並不是有了現在的醫學之後才出現的，自古以來，小孩在他媽媽肚子裡的時候，由於活動量過大，就有可能會出現臍帶的繞頸，一周兩周甚至三周都是有可能的。最主要的原因就是小孩的活動量太大，等他發育成型之後，他可能就會動，然後動來動去就會導致臍帶繞到了他的脖子上，正常來講這是不會...