1樓：
1、2答：免疫系統的作用機理十分複雜，涉及到多種免疫細胞與免疫細胞因子的共同作用。簡單的說，細菌或病毒等病原微生物侵入機體後，首先由抗原提呈細胞（apc）識別捕獲，apc可將病原微生物加工為多肽，這些多肽被提呈apc的表面，進而由t細胞識別，t細胞通過直接的作用或釋放出一些淋巴因子來殺傷敵人；同時，b細胞在t細胞協助下，能增殖、分化並生產出大量的抗體來對抗、中和或殺傷人侵的敵人。
一些病原微生物也可直接由巨噬細胞識別、吞噬。
3答：固有免疫細胞（如抗原提呈細胞就屬於固有免疫細胞）負責識別抗原，這是免疫反應的第一步，固有免疫細胞進一步將大分子抗原在細胞內進行加工為小分子肽段，通過mhc分子將肽段提呈於固有免疫細胞表面，供獲得性免疫細胞（如t細胞）識別與攝取，從而啟動獲得性免疫，消滅抗原。這便是兩種細胞的關聯。
4答：一方面， mhc 分子可將抗原肽提呈於apc細胞表面，直接參與抗原提呈；另一方面，在tcr 特異性識別 apc 所提呈的抗原肽過程中，必須同時識別與抗原肽結合成複合物的 mhc 分子，才能產生 t 細胞啟用訊號，即 mhc 限制性。
5答：機體通過免疫系統內部的免疫細胞、免疫分子的相互作用來維持自身穩態。在排除外來抗原異物時，啟用並加強免疫應答反應；外來抗原物質排除後，可使免疫應答自限減弱以至終止。
免疫調節機制是維持機體內環境穩定的關鍵，如果免疫調節功能異常，對自身成分產生強烈的免疫攻擊，造成細胞破壞，功能喪失，就會發生自身免疫病。如果對外界病原微生物感染不能產生適度的反應（反應過低可造嚴重感染，反應過強則發生過敏反應），也可造成對機體的有害作用。
如果覺得回答還可以，採納一下我。
2樓：匿名使用者
假如病毒沒有侵入細胞內部，體內的b細胞分化成效應b細胞，分泌抗體與抗原特異性結合，最後清除出體外
假如已經侵入細胞，體內的t細胞會分化成效應t細胞，把感染細胞殺死釋放抗原，然後重複上面的過程
需要注意的是，機體的免疫系統具有特異性，就是特定的b，t細胞只能清除特定的抗原
mhc代表個體特異性的同種異型抗原稱移植抗原或組織相容性抗原，其中能引起強而迅速排斥反應的抗原稱主要組織相容性抗原 近年來對免疫應答機制的研究發現， mhc 的基因表達產物 mhc 分子在免疫應答中具有重要的生物學意義：一方面， mhc 分子直接參與抗原提呈細胞 (apc) 對內源性或外源性抗原的提呈；另一方面，在 tcr 特異性識別 apc 所提呈的抗原肽過程中，必須同時識別與抗原肽結合成複合物的 mhc 分子，才能產生 t 細胞啟用訊號，即 mhc 限制性
3樓：匿名使用者
1答：（1）細菌進入機體後,樹突狀細胞、單核巨噬細胞等通過tlr感受入侵細菌的pamp刺激後，經由胞內訊號傳導通路，從而合成il-1、il-6、il-8、il-12、tnf及ifn等細胞因子並釋放，引起粒細胞、巨噬細胞趨化聚集，當病原體的抗原決定簇和巨噬細胞表面的fc受體結合，並且細菌－氨基端與補體的羧基端結合使補體啟用，從而使巨噬細胞將細菌通過吞噬或者吞飲形成吞噬體，巨噬體在與細胞中的溶酶體結合，其內的水解酶將細菌水解清除
（2）細菌作為外源性抗原被apc通過吞噬或吞飲等作用攝入，消化裂解為一定大小的抗原肽片段，與胞內的mhcii類分子結合形成抗原肽-mhcii類分子複合物形式呈遞給cd4+t細胞，使得cd4+th細胞得到活化和增殖形成th1和th2細胞。cd4+th1細胞一方面分泌巨噬細胞活化因子，活化巨噬細胞更有效地破壞細胞內寄生的細菌（胞內菌），另一方面通過誘導活化b細胞產生調理性抗體，通過調理作用殺傷發生感染的靶細胞。cd4+th2細胞產生大量的以il-4、il-5、il-6、il-10為主的細胞因子，活化的b細胞通過表面的細胞因子受體與活化的cd4陽性th細胞、cd4+th-2細胞產生的il-2 、il-4、il-5、il-6等細胞因子作用後，可進一步分化增生成為漿細胞，合成分泌抗體，與抗原結合形成免疫複合物，體液中的補體系統則與複合物結合形成免疫粘附，吞噬細胞清除免疫複合物。
其中，有部分b細胞分化成為記憶b細胞，當記憶b細胞與相同抗原再次接觸後，可以迅速增生分化為漿細胞，合成分泌抗體。
2答：（1）病毒侵入易感宿主細胞後，以其dna為模板，通過轉錄、翻譯，在細胞內生成病毒蛋白質抗原 。
（2）該種內源性抗原被存在於細胞質內的蛋白酶體（又叫小分子聚合多肽）降解成肽段 。
（3）抗原肽運轉體將細胞質內生成的肽段轉運到內質網中，經過加工修飾，成為具有免疫原性的抗原肽 。
（4）抗原肽與內質網中合成的mhcⅰ類分子結合，形成抗原肽－mhcⅰ類分子複合體後轉入高爾基複合體，再通過分泌小泡運送到細胞表面，供cd8+tc細胞識別。
（5）tc細胞到達抗原所在部位後, 一方面通過自我繁殖複製出大量相同的tc細胞，一方面一部分分化為記憶細胞。通tcr-cd3複合物與靶細胞表面抗原肽—mhc-ⅰ類分子複合物緊密結合,並在多種粘附分子、細胞因子等參與下, 完成複雜的識別、粘附、訊號傳遞等過程, 觸發細胞活化釋放溶細胞介質。
（6）致死性打擊階段（殺傷主要機制），效應tc細胞主要通過三種方式殺傷靶細胞：①穿孔素—顆粒酶系統效應：tc細胞釋放顆粒中預先合成的穿孔素和顆粒酶。
穿孔素以單體形式釋放後,插入靶細胞膜多聚化, 形成管狀多聚穿孔素（孔道）, 容許na+和水分子進入靶細胞, 使靶細胞滲透壓改變, 最終導致靶細胞溶解。另一方面為顆粒酶進入靶細胞提供通道。顆粒酶是一類絲氨酸酯酶, 具有核酸酶效應。
從顆粒中釋放後經多聚穿孔素進入靶細胞, 在靶細胞內觸發引起dna斷裂的機制, 導致靶細胞調亡。由於顆粒中的物質是預先合成的, 所以這一途徑引起的殺傷是非常迅速的。效應細胞顆粒中儲存的穿孔素和顆粒酶數量使得一個效應細胞足以連續殺傷許多細胞。
② fasl/fas系統效應：效應tc細胞殺傷靶細胞的另一種方式是通過與靶細胞的直接接觸, 活化的ctl膜上表達fasl, 它與靶細胞膜上的fas結合, 導致靶細胞調亡。③細胞因子途徑:
效應tc細胞分泌tnf-α和tnf-β, 如果靶細胞表面表達, 可被這些細胞因子殺傷。
3答：（1）固有免疫細胞包括：單核吞噬細胞、dc、 nk細胞、 nkt細胞、γδt細胞、b1細胞、中性粒細胞、肥大細胞等。獲得免疫細胞包括：效應b細胞和效應t細胞。
（2）參與固有免疫和獲得性免疫的細胞在結構和功能上具有關聯性：○1參與固有免疫和獲得性免疫的細胞間存在兼有兩者特性的免疫細胞，如固有類淋巴細胞nkt、78t和b1細胞。○2有提呈抗原肽供t細胞識別的mhci、ⅱ類經典分子，也有本身作為配體或提呈抗原供nk細胞和nkt細胞識別的非經典mhc分子和cdl。
（3）固有免疫細胞和獲得性免疫細胞均能分泌細胞因子進行免疫環境的調節,並相互之間產生影響。例如：白細胞介素（il）,單核巨噬細胞可分泌il1、il6等刺啟用化b細胞的增值活化，分泌抗體，並刺激t細胞的增殖；t細胞也可以分泌il2刺激nk細胞增殖，提高其殺傷能力，並啟用巨噬細胞；il12由單核巨噬細胞和b細胞產生，可促進th細胞的活化，增強cd8+ctl細胞的殺傷活性；干擾素、t細胞和nk細胞能分泌ifn啟用巨噬細胞，促進mhc分子表達和抗原的提呈，刺激b細胞產生抗體lgg2等。
（4）由部分固有免疫細胞如樹突狀細胞、單核巨噬細胞、嗜酸性粒細胞等組成的具有抗原提呈能力的的細胞（apc），能攝取加工處理抗原,並將抗原資訊提呈給淋巴細胞，並能輔助和調節t細胞、b細胞識別抗原並對其產生應答。
（5）抗體的免疫效應：抗原抗體複合物使fc段與巨噬細胞表面的fc受體結合（或者啟用補體形成c3b與巨噬細胞表面的c3br結合），啟用吞噬細胞吞噬抗原。
（6）獲得性免疫細胞分泌的因子還可以調節自身和固有免疫細胞，如活化的t細胞分泌的il-2，可以促進t,b細胞的增殖分化,增強nk殺傷活性。巨噬細胞、淋巴細胞以及體細胞產生干擾素同樣具有互相調節的作用。
5答：（1）免疫應答由遺傳控制: 機體受mhc、tcr編碼基因、bcr編碼基因和hla的基因等控制免疫應答的基因調控，從而維持免疫調節，使得機體免疫受基因水平的調節。
（2）通過抗原來維持免疫調節：抗原的結構特點決定應答產物以及免疫途徑；抗原的劑量不足將形成免疫耐受。抗原的分解、中和及清除，直接制約特異性免疫應答的強度，抗原的調節主要作用於免疫應答的起始階段。
（3）通過免疫分子的調節作用維持：○1補體活化片段能促進apc提成抗原，能促進b細胞的活化。○2免疫應答產生的抗體能夠調控免疫應答的強弱和時限。
（4）通過免疫細胞的調節作用：○1th細胞決定免疫應答型別，th1和th2互為抑制細胞，從而調節機體的細胞免疫和體液免疫應答○2cd4+ cd25+ 調節性t細胞通過分泌tgf-β和il-10和膜分子如ctla-4、gitr、cd25等來調節免疫應答○3tc細胞具有殺傷靶細胞和調節免疫應答的雙重作用。○4γδt細胞與nkt細胞通過分泌細胞因子如ifn-γ、il-12等來調節免疫。
○5b細胞通過抗原提呈、刺激t細胞和分泌抗獨特型抗體如ab2等來調節免疫。○6抗原活化誘導的細胞死亡從而對免疫應答的終止起調節作用。○7mφ通過將抗原優先遞呈給th1細胞還是th2細胞來調節免疫應答型別和通過分泌il-12作用於nk細胞來調節免疫。
○8nk細胞和ctl細胞殺傷缺失mhcⅰ類分子和不缺失靶細胞的不同時期等互補作用和分泌ifn-γ等細胞因子對免疫產生調節作用。
（5）神經分泌內分泌系統對免疫的調節：神經-內分泌系統主要通過神經纖維、神經遞質和激素調節免疫系統功能；免疫系統則通過分泌多種細胞因子，反饋資訊，調節神經-內分泌系統。
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