1樓：匿名使用者
不同的化學物質致突變、致癌和抑制酶活性的生物化學作用機理是不同的。
以二噁英為例：
二噁英類化學物質的毒性機理
二噁英類化學物質毒性的分子機制還沒完全研究清楚，但經過二十多年的研究人們對其機理也有了一定的認識。總的說來二噁英類化學物質產生作用並不是通過直接的損傷，二噁英類化學物質並不與蛋白質和核酸形成加合物，也不直接損害細胞dna。它們的作用主要是通過芳香烴受體誘導基因表達，改變激酶活性，改變蛋白質功能等而起作用。
通過芳香烴受體介導基因表達（如p4501a1）是二噁英類化學物質毒性作用最主要也是最基本的作用機制。芳香烴受體是一高分子量的蛋白質（110-150kd），與二噁英類化學物質有可逆轉的高親和力，主要存在於細胞漿中（也有小部分在胞核中），其作用模式類似於甾體類受體，但也有不同。該蛋白屬於basichelix-loop-helix pas(per-arnt-stim)超家族，該家族均為轉錄因子)，均含有兩個功能部位即：
basichelix-loop-helix部位和pas功能部位，該族蛋白對啟用基因的轉錄具有重要意義。且各芳香烴受體具有明顯的種間，種內和組織差異。芳香烴受體在細胞漿中是以380 kd的複合物無活性的形式存在，除自身外還有3-4種蛋白質與之結合，其中只鑑別出了90 kd的熱休克蛋白（heatshock protein, hsp90），該蛋白對受體的活性具有重要影響。
芳香烴受體介導的基因表達基本的作用過程可區分以下幾個基本過程：①二噁英類化學物進入細胞；②化合物與芳香烴受體結合；③配體-受體複合物與dna識別位點結合；④特異基因的轉錄及翻譯；⑤表達蛋白發揮作用。在這些過程中，前三步研究的較清楚，而後續過程還不是很清楚．
2樓：匿名使用者
應該是化學物質導致dna的分子結構發生變異，具體地說就是使其本身的雙鏈長度、鹼基位置及種類等因素髮生變化，進而轉錄的mrna發生變化，翻譯出的蛋白質也隨之變化，最後導致生物的性狀突變。
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