抑癌基因失活的途徑有哪些

1樓：

許多腫瘤中均存在抑癌基因兩個等位基因的缺失或失活，抑癌基因在突變或缺失後便失去了抑癌的功能。

單一等位基因的突變不能抑制基因的功能，只有兩個等位基因同時突變後，基因才失去正常的抑癌功能。

作用機理

1、維持染色體穩定性：染色體的畸變是產生癌細胞的分子遺傳基礎，抑癌基因可通過細胞週期檢查點機制修復受損基因。

2、促進細胞分化與衰老：終末分化的細胞失去進一步**的能力，主導細胞的分化調控，通過分化抑制腫瘤的發展。

3、調控細胞增生：通過編碼蛋白調控細胞生長的特異基因轉錄，關閉癌基因，抑制刺激細胞生長的因素。

2樓：聽風

①等位基因隱性作用，失活的抑癌基因之等位基因在細胞中起隱性作用，即乙個拷貝失活，另乙個拷貝仍以野生型存在，細胞呈正常表型。只有當另乙個拷貝失活後才導致腫瘤發生，如rb基因。

②抑癌基因的顯性負作用（dominantnegative）：抑癌基因突變的拷貝在另一野生型拷貝存在並表達的情況下，仍可使細胞出現惡性表型和癌變，並使野生型拷貝功能失活。這種作用稱為顯性負作用或反顯性作用。

如近年來證實突變型p53和apc蛋白分別能與野生型蛋白結合而使其失活，進而轉化細胞。

③單倍體不足假說（haplo-insufficiency）：某些抗癌基因的表達水平十分重要，如果乙個拷貝失活，另乙個拷貝就可能不足以維持正常的細胞功能，從而導致腫瘤發生。如dcc基因乙個拷貝缺失就可能使細胞粘膜附功能明顯降低，進而喪失細胞接觸抑制，使細胞轉殖擴充套件或呈惡性表型。