1樓：六斤鴨梨
澳大利亞團隊發表在新一期的美國《科學》雜誌上的研究上說，在開展的新研究的時候發現，脫氧核糖核酸在複製過程中一旦暴露在靶向抗癌藥物前，癌細胞及其相關基因在複製過程中就會大大提高細胞變異的機率，進而就會使癌細胞產生抗藥性。對於如何揭示新研究中癌細胞如何產生抗藥性的機制的，對此我的看法就是先提出設想，然後進行實驗，後來得出規律，並與其他的方法一起結合抑制癌細胞的抗藥機制。
一、實驗研究證實猜想二、應激誘導突變機制提出三、根據應激誘導突變機制深入實驗在得出這一機制之後，團隊進行進一步研究發現，在複製過程中的失誤率只是暫時的，癌細胞發展出抗藥性後就會回到正常的高質量的脫氧核糖核酸複製過程，以確保自身生存。也就是說雖然增加的基因突變率提高了癌細胞產生耐藥性的可能性，但也破壞了細胞其他部分並且對於癌細胞自身產生有害影響。根據這項研究，團隊提出聯合用藥，而實驗證明聯合用藥能大幅減少體內癌細胞生長。
2樓：瓶子尷聊
研究人員解釋說，與未接觸抗癌藥物的癌細胞相比，接受靶向**的癌細胞更容易產生隨機基因突變，這種機制被稱為「應激誘發突變」，可用於多種癌症，如黑色素瘤，胰腺癌和乳腺癌產生耐藥性。研究表明，雷帕黴素靶蛋白（mtor）在應激誘導的癌細胞突變中起著關鍵作用。這種蛋白質就像乙個壓力感測器。
當正常細胞遇到環境壓力時，它可以告訴細胞停止生長；當癌細胞遭遇抗癌**時，它會改變與癌細胞dna複製和修復相關的基因表達，比如將負責dna複製的聚合酶從「高保真」改為「易出錯」。這會導致癌細胞發生更多的基因變異，最終導致耐藥。
3樓：娛樂小仙女
研究揭示雷帕黴素靶蛋白在癌細胞應激誘導突變中發揮了關鍵作用，這種蛋白質就像壓力感測器，正常細胞遇到環境壓力時，它可以告訴細胞停止生長。癌細胞遭遇克挨**時，它會改變與癌細胞dna複製，還有修復相關的基因表達。
4樓：大魚海棠
用暴露靶細胞，讓癌細胞遭遇抗癌藥物的攻擊，這樣可以加快癌細胞的分化，讓其隨機產生更多的基因變異，最後再增加其抗藥性。
5樓：一丟丟的人兒
使用暴露靶細胞的方法，讓癌細胞遭遇抗癌藥物的攻擊，這樣可以加快癌細胞的分化，讓其產生更多的基因變異，最後增加其抗藥性。
什麼調控細胞週期癌細胞是調控細胞週期的什麼發生了什麼
華爾街狼 特地翻閱了 普生 page93 如下 細胞週期由成熟促進因子 mpf 的蛋白質複合體所觸發，mpf由蛋白激酶 cdk 和週期蛋白 cyclin 組成，其中cyclin由兩種，即s cyclin和m cyclin，分別促進g1到s，g2到m。所以說 蛋白激酶 cdk 和週期蛋白 cyclin...
黑痣是癌細胞嗎，黑色的痣是癌變了嗎？從小就有的黑痣會有癌變的可能性嗎，最近覺得它稍微大一點了
痣在醫學上常見有色素痣，屬於黑色索細胞系統的良性腫瘤90 以上的人身上可以尋到痣，只是大小 多少不同而已。良性腫瘤均有惡變的可能，痣也不例外，但是據統計這種可能性微乎其微，大約只有百萬分之一的痣轉變為瘤。如果你的痣表面長有毛髮，就更可放心，因為有毛的痣，多屬良性傾向。通常引起惡變的痣在病理診斷上以交...
痰和胸腔積液都未找到癌細胞，CI結論是中心型肺癌，能確診是肺
我會有人要 1 根據你提供的病情患者在多次抽水仍未取得細胞學證據也可以臨床診斷為肺癌了.2 每個患者的病情不一樣,所以相對來說醫生對不同病情的患者診療方案也不相同.你的醫生沒有做支纖鏡應該是病變部位不允許,而目前ct影像資料可以觀察到80 的肺部腫塊.所說的右肺兩葉肺不張應指的是肺部腫塊阻塞肺段及細...