1樓：引流能力
肌絲滑行是在肌球蛋白與肌動蛋白的相互作用下，將分解atp釋放的化學能轉變為機械能的過程。
1、安靜時，由於橫橋具有atp酶活性，可水解atp釋放能量，其結果是形成橫橋-adp-pi複合物，同時也使橫橋呈現高勢能狀態，此時橫橋以90°垂直於細肌絲。並與肌動蛋白具有高度親和力，但由於原肌球蛋白覆蓋在肌動蛋白表面，阻礙橫橋於肌動蛋白的結合。
2、在atp竭力的位點，橫橋又結合另一份子的atp，因此橫橋對肌動蛋白的親和力降低，隨即與之分離。
3、由於atp分解又形成橫橋-adp-pi複合物，並重新獲得自由能，使橫橋又恢復垂直與細肌絲的高勢能、高親和力狀態。
4、如此時胞質內的鈣離子濃度依舊較高，橫橋可再和新的結合位點結合。這樣通過橫橋與結合為位點的不斷結合、解離，使橫橋反覆擺動，拖動細肌絲不斷向粗肌絲滑動，肌小節不斷縮短，即發生肌肉收縮。
擴充套件資料：
微絲滑行的實際情況仍需等待進一步的闡釋，但相信肌球蛋白微絲的突起部分（稱作橫橋或交叉橋，cross bridges）與肌動蛋白微絲上的一些特殊位置形成了一種稱作肌動肌球蛋白（actomyosin）的複合蛋白，在atp的作用之下，就能促使肌肉產生收縮的現象。
當肌肉收縮時，若肌動蛋白微絲向內滑行，使到z線被拖拉向肌節**而導致肌肉縮短了，這便稱作向心收縮（亦稱作同心收縮，concentric contraction）。例如，進行引體向上（chin-up）動作時，當二頭肌（biceps）產生張力（收縮）並縮短，把身體向上提升時，就是正在進行向心收縮。反過來說，在引體向上的下降階段，肌動蛋白微絲向外滑行，使到肌節在受控制的情況下延長並恢復至原來的長度時，就是正在進行離心收縮（eccentric contraction）。
還有一種情況，就是肌動蛋白微絲在肌肉收縮時並未有滑動，而且仍然保留在原來位置（例如：進行引體向上時，只把身體掛在橫杆上），這便稱作等長收縮（isometric contraction）。
2樓：孤舟夜雨任平生
肌細胞上的動作電位使肌漿鈣離子濃度升高,鈣離子與其受體肌鈣蛋白複合體結合,使原肌球蛋白構象改變,原肌球蛋白的雙螺旋結構發生一定扭轉,暴露出肌動蛋白與橫橋結合的位點,出現兩者的結合.在橫橋與肌動蛋白結合扭動解離的橫橋迴圈過程中,細肌絲不斷向暗帶**移動；與此同時atp分解提供能量,化學能轉為機械能,完成肌肉的收縮。
3樓：妖精王的祝福
一、靜息階段
在正常安靜時，少數的鈣進入肌原纖維中（大部分儲存在肌漿網中），因此少有橫橋和肌動蛋白結合。肌肉沒有張力，因此肌肉處於靜息狀態。
二、興奮-收縮藕聯階段
在橫橋屈曲之前，必須先於肌動蛋白絲連線。肌漿網被刺激而釋放鈣離子時，鈣離子和肌鈣蛋白結合，一種沿著肌動蛋白絲表面規律排列，並對鈣離子具有親和力的蛋白質。這會引起原肌球蛋白的連鎖反應，原肌球蛋白是沿著肌動蛋白絲的凹槽排列的雙螺旋結構的蛋白質。
三、收縮階段
橫橋屈曲所需的能量來自於atp分解為adp(腺嘌呤核苷二酸）和磷酸鹽的階段，由肌球蛋白atp酶進行催化。
四、再充電階段
肌肉產生明顯的收縮作用，是由於肌纖維反覆重複以下過程：鈣和肌鈣蛋白結合、肌球蛋白橫橋和肌動蛋白的藕連、橫橋屈曲、肌球蛋白橫橋與肌動蛋白分離、肌球蛋白橫橋接頭重新啟動。
五、放鬆階段
當運動神經停止刺激時。鈣被抽回肌漿網，將阻止肌動蛋白和肌球蛋白的結合，使得肌動蛋白和肌球蛋白恢復到分離狀態，而導致肌肉放鬆。
拓展資料
1、肌絲滑行是在肌球蛋白與肌動蛋白的相互作用下，將分解atp釋放的化學能轉變為機械能的過程。具體包括4個連續的階段:安靜時，由於橫橋具有atp酶活性，可水解atp釋放能量，其結果是形成橫橋-adp-pi複合物，同時也使橫橋呈現高勢能狀態，此時橫橋以90°垂直於細肌絲。
並與肌動蛋白具有高度親和力，但由於原肌球蛋白覆蓋在肌動蛋白表面，阻礙橫橋於肌動蛋白的結合。
2、儘管肌絲滑行學說的細微末節還沒有定論，但是肌絲滑行學說現在已經被廣泛的接受作為肌肉運動的一種學說。這個學說是用來解釋指當肌絲（filaments）（包括肌動蛋白和肌球蛋白）滑行過彼此時，肌肉的收縮和伸展，而不是肌絲（filaments）本身的長度改變。
4樓：英格拉姆
1、肌肉滑絲是肌肉收縮機制的一種理論。主要指:橫紋肌收縮時在形態上的表現為整個肌肉和肌纖維的縮短，但在肌細胞內並無肌絲或它們所含的分子結構的縮短，而只是在每一個肌小節內發生了細肌絲向粗肌絲之間的滑行。
2、結果使肌小節長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞和整條肌肉的縮短。其證據是:肌肉收縮時，肌細胞的暗帶長度不變，明帶長度變短，而肌球蛋白(粗肌絲)在暗帶，肌動蛋白(細肌絲)在明帶。
關鍵點：肌肉收縮時關鍵點是終池和細胞外液中ca2+的含量，當ca2+含量不足是將直接影響神經訊號的傳遞，阻礙肌肉的收縮
拓展資料：
肌絲(myoneme /myofilament)，屬於生物學簇蟲類，是原生動物個體(細胞)膜內可辨別的收縮性原纖維。
肌絲myoneme 也使用類肌(或肌樣體myoid)這樣的詞，簇蟲類中可見到，而在某些纖毛蟲類特別發達。在鍾蟲和喇叭蟲裡呈縱行和環狀分佈，在旋口蟲裡是呈螺旋狀排列的，這些動物行動敏捷，原因是基於顯著的體收縮。簇蟲類的簇蟲(gregarina)用外肉質裡發達的肌絲在宿主體內移動。
其原理是：當肌漿中ca2+濃度升高時，肌鈣蛋白c單位與ca2+結合，通過亞單位i將資訊傳遞給原肌球蛋白，使其雙螺旋結構發生改變，暴露肌動蛋白與橫橋的結合位點，出現兩者的可逆性結合。同時啟用atp供能。
在橫橋與肌動蛋白的結合、扭曲、解離和再結合過程中，細肌絲向粗肌絲滑動，完成肌肉收縮。肌漿網上的ca泵活動時肌漿中的ca2+減少，ca2+又與肌鈣蛋白分離，原肌球蛋白又回到橫橋和肌動蛋白之間的位置，阻擋他們的相互作用，於是出現肌肉的舒張。
肌肉收縮的肌絲滑行理論的論據和論點分別是什麼
5樓：匿名使用者
橫紋肌的肌原纖維是由粗細兩組與肌原纖維長軸平行的蛋白微絲構成的，肌肉外形上能看到的縮短或伸長均是粗細肌絲肌節內相互滑行的結果，肌絲本身的長度不變和結構不變。
是肌肉收縮機制的一種理論。主要指：橫紋肌收縮時在形態上的表現為整個肌肉和肌纖維的縮短，但在肌細胞內並無肌絲或它們所含的分子結構的縮短，而只是在每一個肌小節內發生了細肌絲向粗肌絲之間的滑行。
結果使肌小節長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞和整條肌肉的縮短。其證據是：肌肉收縮時，肌細胞的暗帶長度不變，明帶長度變短，而肌球蛋白（粗肌絲）在暗帶，肌動蛋白（細肌絲）在明帶。
肌肉myofilament sliding theory
其神經細胞作用原理是：
當一個神經衝動傳遞到突觸小體，引起去極化使得ca2+進入細胞膜，使突觸小泡向前移動並釋放出乙醯膽鹼(ach)，乙醯膽鹼(ach)與後膜上的受體結合，引起終板電位並向兩側擴布到兩側的肌細胞膜形成動作電位，並沿細胞膜傳遞到肌細胞的橫管系統使兩側終池釋放出ca2+，ca2+與肌鈣蛋白結合使原肌球蛋白髮生變化，暴露出肌動蛋白於橫橋結合的位點，接著橫橋和肌動蛋白相結合後橫橋分解atp獲得能量使橫橋迴圈把細肌絲不斷地向肌節中心m線拉，最終達到肌肉收縮。
關鍵點：
肌肉收縮時關鍵點是終池和細胞外液中ca2+的含量，當ca2+含量不足是將直接影響神經訊號的傳遞，阻礙肌肉的收縮
肌絲滑行時肌絲本身長度是否發生改變?原因是什麼
6樓：翰林學庫
"huxley等在50年代初期就提出了用肌小節中粗、細肌絲的相互滑行來說明肌肉收縮的機制。這一被稱為滑行理論（sliding theory）的主要內容是：肌肉收縮時雖然在外觀上可以看到整個肌肉或肌纖維的縮短，但在肌細胞內並無肌絲或它們所含的分子結構的縮短，而只是在每一個肌小節內發生了細肌絲向粗肌比之間的滑行，亦即由z線發出的細肌絲在某種力量的作用下主動向暗帶**移動，結果各相鄰的z線都互相靠近，肌小節長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞乃至整條肌肉長度的縮短。
滑行現象最直接的證明是，肌肉收縮時並無暗帶長度的變化，而只能看到明帶長度的縮短；並且與此同時也看到暗帶**h帶相應地變窄。這隻能說明，細肌絲在肌肉收縮時也沒有縮短，只是它們更向暗帶**移動，和粗肌絲髮生了更大程度的重疊。這種變化只能用粗、細肌絲之間出現了相對運動即滑行現象來解釋。
滑行理論需要進一步說明的問題是：肌肉收縮時究竟是什麼力量促使細肌絲向粗肌絲之間滑行，以及怎樣把這些過程和肌肉膜的興奮過程聯絡起來。近年來，由於肌肉生物化學及其他細胞生物學技術的發展，肌絲滑行的機制已基本上從組成肌絲的蛋白質分子結構的水平得到闡明，對於與滑行的開始和終止有關的各種控制因素，也有了較較深入的瞭解。
簡述肌絲滑行的過程
姜晏歸 肌漿中的鈣離子一旦與肌鈣蛋白相結合，原肌球蛋白沿雙螺旋溝滑到溝底結合形成複合體。與此同時，橫橋中的肌球蛋白三磷酸腺苷酶受肌動蛋白啟用迅速水解為二磷酸腺苷和磷酸，放出能量，引起橫橋頭部向粗肌絲中心方向擺動，牽拉肌絲向肌小節 滑行。1 肌絲滑行理論的解釋 是肌肉收縮機制的一種理論。主要指 橫紋肌...
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